一文全面读懂肝功能

摘要:北京时间20191108关于【一文全面读懂肝功能】的具体情况和说明,让www.qqhejcc.cn新闻频道的以图文形式为您慢慢道来。

肝功能检查是临床非常常见的一类你真的会看吗?不会看就六神无主,还可能挨主任批咋办呢?飞飞老师教你啊 !let"s begin 肝脏啊,是人体的化工厂它能够合成蛋白、代谢胆红素、胆汁酸及代谢毒物肝脏出问题,上面这些东西都可能出现异常下面是一张肝功能报告单飞飞老师逐项跟大伙儿来解读

1、ALT与AST

ALT叫做 丙氨酸氨基转移酶AST叫做 天门冬氨酸氨基转移酶他们两都叫做氨基转移酶也就是我们通常所说的转氨酶ALT和AST这哥俩住的地方不太一样大哥ALT主要在肝细胞中其次为骨骼肌、肾脏、心肌中由此可见,肝细胞损伤主要表现为ALT升高但ALT升高并不只是肝脏问题小弟AST主要在心肌中故急性心梗时,AST可以显著升高其次才是肝脏,以及骨骼肌和肾脏大家看到了ALT和AST都在骨骼肌、肾脏等都有分布所以骨骼肌坏死、皮肌炎、肾梗死等均可导致其升高怎么区分呢起码要结合病史、辅助检查等黄疸+转氨酶升高,肯定首先考虑肝脏嘛冠心病人持续心前区疼痛+AST升高,考虑急性心梗嘛…… 但咱们今天讲的是肝功能,拿肝说事在肝细胞中,既有ALT又有AST但是在肝细胞住的地方不太一样ALT主要住在细胞浆(质)中AST主要住在线粒体中看图

肝细胞损伤时,ALT和AST均可升高当肝细胞中等程度损伤时只有细胞膜损伤细胞浆中的ALT跑出来了故ALT升高为主,AST轻度升高当肝细胞严重损伤线粒体和细胞膜都损伤了所以此时AST显著升高,ALT也升高AST/ALT比值升高(正常1.15)那么哪些原因可以导致肝细胞损伤呢?急性、慢性肝炎,酒精肝、药物性肝炎脂肪肝、肝癌等等都可以造成肝细胞损伤而导致转氨酶升高特别是急性病毒性肝炎,升高幅度最大可以达上千单位每升,甚至更高 2、蛋白 肝功能检查的蛋白可以分为2大类

第一类叫做白蛋白,也叫清蛋白它待在血管中,就像吸水海绵一样将水分锁在血管中,也就是维持胶体渗透压如果白蛋白低了,就锁不住水了血管中的水跑到组织中

就会水肿、腹水、胸水白蛋白全部都是肝脏合成所以肝细胞严重受损时,白蛋白合成减少它最能反映肝脏的合成功能第二类是球蛋白球蛋白主要是B细胞、浆细胞分泌的免疫球蛋白与人体免疫有关,炎症刺激时就会分泌增多还有少量是肝细胞合成的酶类蛋白、脂蛋白、糖蛋白等所以,肝功能的白蛋白+球蛋白=总蛋白白蛋白正常是40~55g/L;球蛋白正常是20~30g/L总蛋白正常是60~80g/L;白蛋白的量:球蛋白的量

白球比(A/G比)正常是1.5~2.5:1① 白蛋白异常白蛋白升高:白蛋白升高主要见于血液浓缩血管里面水分少了,血液变浓了所以每升血清中白蛋白就相对多了比如脱水、休克等白蛋白降低:白蛋白100%由肝细胞合成所以各种原因导致肝细胞受损时均可以导致白蛋白合成减少而降低比如急、慢性肝炎、肝硬化、肝癌等其次白蛋白合成也需要氨基酸作为原料如果营养不良,白蛋白没合成原料从而白蛋白的量也减少还有肾病综合征患者大量的蛋白尿体内的白蛋白通过尿大量拉出去而降低急性大失血,血管内白蛋白流失大面积烧伤的创面渗液而流失白蛋白此外甲亢、结核等代谢增快而消耗营养过多也可以导致白蛋白降低 ② 球蛋白球蛋白降低:球蛋白主要是免疫球蛋白它是由B细胞、浆细胞产生的所以它降低跟肝细胞坏了没多少关系B细胞、浆细胞是免疫细胞比如使用免疫抑制剂的患者,抑制了免疫细胞所以B细胞、浆细胞合成球蛋白的量就会减少 球蛋白升高:上面说到,球蛋白是B细胞、浆细胞产生的这些是免疫细胞。在慢性炎症刺激作用下免疫细胞就会产生更多的抗体、补体(球蛋白)(球蛋白生产需要时间,所以急性炎症一般不会升高)比如慢性肝脏炎症性疾病慢性肝炎、慢性酒精性肝病、肝硬化等都可以导致球蛋白升高但是这些疾病也损伤了肝细胞造白蛋白能力下降,白蛋白降低(肝脏有强大代偿能力,白蛋白也可正常)我们上面说过正常的白球比(A/G比)是1.5~2.5:1也就是说白蛋白的量是球蛋白的1.5~2.5倍上述慢性疾病可以造成白蛋白减少而球蛋白增多球蛋白的量反而超过了白蛋白的量这就叫做白球比倒置 当然其他慢性炎症也可刺激浆细胞产生过多球蛋白比如SLE、类风湿性关节炎等等在血液系统一个肿瘤性疾病也可以出现球蛋白增多这个疾病叫做多发性骨髓瘤就是浆细胞不受控的异常增生(幼稚浆细胞)球蛋白不是浆细胞产生的吗于是乎产生大量的免疫球蛋白和M蛋白从而造成球蛋白增高

3、胆红素 说到这个胆红素啊首先咱们得把它从哪里来,到哪里去搞清楚看图说话

胆红素是从红细胞里面的血红素变来的

在正常情况下,是衰老红细胞里面的在病理情况下,是溶血后红细胞破了这样血红素通过一系列转化后就变成了非结合胆红素(间接胆红素)非结合胆红素不溶于水,所以不能从尿液排出只有进入肝脏与葡萄糖醛酸结合这就变成了结合胆红素(直接胆红素)然后通过肝细胞分泌到胆管,混在胆汁中排入肠道结合胆红素又叫直接胆红素,为啥呢因为它是水溶性的,可以直接通过尿排出的 进入肠道后,在肠道细菌作用下变成胆素原这时候胆素原兵分两路80%的胆素原通过粪便排出,即粪胆原(氧化后变成粪胆素,就是大便的黄色)20%的通过肠道吸收入血,即尿胆原这其中大部分的尿胆原重新经过肝脏处理变成结合胆红素从胆汁排出仅有极少量的尿胆原从尿液中排出(定性检查为阴性)尿液中的尿胆原接触空气氧化后变成尿胆素也就是尿液放久了会变黄的原因

咱们上面说了,胆红素有非结合胆红素和结合胆红素两种他们两者数值相加,就是总胆红素他们正常值是(成人):非结合胆红素1.7~10.2umol/L结合胆红素0~6.8umol/L总胆红素是3.4~17.1umol/L 胆红素升高,常见的就是3大块原因嘛红细胞非正常死亡过多—溶血性黄疸肝细胞受损不能处理胆红素—肝细胞性黄疸胆汁(含胆红素)排出受阻—阻塞性黄疸 这3个原因,怎么区分呢 ① 溶血性黄疸 红细胞大量溶解死亡里面的血红素就流出来了通过转化后变成非结合胆红素你想啊它要经过肝脏处理后才能变成结合胆红素然后从胆汁里面排出去吧溶血时,短期内生成大量的非结合胆红素你说,肝细胞能处理得过来吗?肯定不行血液中就滞留了大量的非结合胆红素所以溶血性黄疸主要表现为:非结合胆红素显著升高 ② 肝细胞性黄疸 肝细胞能将非结合胆红素变成结合胆红素如果肝细胞不行了,会咋样?首先,处理非结合胆红素减少非结合胆红素肯定要升高肝细胞损伤后肝细胞肿胀可以压迫小胆管造成结合胆红素也排不出去这样就反流入血液了从而造成结合胆红素升高所以啊,肝细胞性黄疸特点是:非结合、结合胆红素均明显增高(常为中等程度升高) ③ 梗阻性黄疸 梗阻性黄疸就是胆汁流出不畅,被堵住了比如说肝癌肿块压迫胆管胆管结石、胆管附近的肿瘤(胰头癌等)都可以阻塞胆管,导致胆汁流出不畅流不出去,咋办回头啊,反流入血液你想啊,胆汁中是什么胆红素当然是结合胆红素嘛大量的结合胆红素反流入血所以,梗阻性黄疸特点是:结合胆红素显著升高 看表总结

注:CB→结合胆红素

UCB→非结合胆红素;STB→总胆红素 还提一点肝细胞受损可以导致转氨酶升高肝细胞受损也可以导致胆红素升高在一般情况下,他们两是同步升高但是一种特殊情况,你想想啊如果重症肝炎,肝细胞快死光了哪里还有转氨酶流出来嘛所以此时转氨酶正常或者降低但是血液中那些非结合胆红素它找谁去变成结合胆红素而从胆汁流出去呢?所以,此时血液中蓄积大量的非结合胆红素所以,严重肝脏疾病(大量肝细胞坏死)时转氨酶正常或降低,但胆红素大幅升高这就是传说中的“酶胆分离”不知道飞飞老师讲明白了没?最后,咱们看看两个小酶 4、碱性磷酸酶(ALP) 这个酶主要分布在肝脏和骨骼所以肝脏和骨骼疾病都有可能导致其升高就肝脏来说当胆管阻塞后,胆管压力增高可以刺激其ALP分泌而且又堵住了排不出去ALP就流入血液,造成血液中ALP升高所以肝脏问题造成ALP升高主要是胆管阻塞性的疾病比如,胆道结石、胰头癌等 此外,成骨细胞也可以分泌ALP一些导致成骨细胞大量增生的疾病也可以导致血液中ALP升高比如:佝偻病的骨头软了,成骨细胞也代偿性增生形成肋骨串珠、手足镯等等 5、γ-谷氨酰转肽酶(GGT) 血清中的GGT主要来自于胆管当胆管阻塞后,胆管压力增高可以刺激GGT分泌增多且排出受阻所以GGT增高主要见于胆管阻塞性疾病比如胆管结石、胆管癌、胰头癌等此外也可以见于,肝细胞炎症性疾病比如各种急慢性肝炎、酒精肝、肝硬化因为肝细胞肿胀或假小叶压迫胆管可以造成胆管阻塞而GGT升高但是这种阻塞一般不严重所以这类疾病的GGT可有轻中度升高​​​


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